Author: Luke Sholl
About the author
A picture of Luke Sholl
Luke ma ponad 10 lat doświadczenia w pisaniu o CBD i kannabinoidach. To uznany dziennikarz i główny autor w firmie Cibdol oraz w innych publikacjach. Luke prezentuje informacje, które są oparte na faktach oraz dowodach, a jego fascynacja CBD obejmuje też sprawność fizyczną, odżywianie oraz zapobieganie chorobom.
Read more.

Co to jest THCA (kwas tetrahydrokannabinolowy)?

Przeczytaj nasze podsumowanie najważniejszych atrybutów, skutków ubocznych i badań na temat THCA oraz informacje o jego statusie prawnym.

Co to jest THCA?

Kwas tetrahydrokannabinolowy (THCA) jest surowym kannabinoidem występującym w roślinach z gatunku Cannabis sativa. Jest to kwasowy, niepsychotropowy kannabinoid, który powstaje w wyniku biosyntezy prekursora kannabinoidowego CBGA. Kiedy THCA jest wystawione na działanie ciepła, traci ono grupę karboksylową i przekształca się w THC, kannabinoid, który najczęściej kojarzony jest z marihuaną.

Efekty uboczne

W swojej kwasowej formie, THCA nie wydaje się posiadać jakichkolwiek skutków ubocznych. Jednak substancja należy do cząsteczek niestabilnych i z czasem ulega naturalnej dekarboksylacji i przekształca się w psychotropowy kannabinoid THC.

Podsumowanie informacji na temat THCA

• analog THC;
• jest substancją niepsychotropową;
• znajduje się w żywych roślinach konopi (liście);
• to najobficiej występujący niepsychotropowy kannabinoid;
• wydaje się być agonistą receptorów TRPV;
• istnieje jedynie ograniczona ilość badań na jego temat.

THCA w badaniach

Badania na dużą skalę i próby kliniczne dotyczące możliwych korzyści THCA są niezwykle ograniczone. Istnieją jednak wczesne oznaki, że kannabinoid może mieć właściwości przeciwzapalne i neuroprotekcyjne.

W 2011 r. naukowcy z Leiden University opublikowali badanie[1] opisujące interakcje między THC, THCA, CBD, CBDA, CBG i CBGA i enzymami cyklooksygenazy (COX-1 i COX-2). Enzymy te są ważne, ponieważ wpływają one na produkcję prostaglandyn, związków lipidowych biorących udział w stanach zapalnych. Wyniki te wykazały, że wszystkie sześć kannabinoidów „hamowało aktywność enzymów cyklooksygenazy”.

W badaniu na zwierzętach z 2012 roku[2] opublikowanym w czasopiśmie „Phytomedicine” przetestowano neuroprotekcyjne właściwości THCA. W badaniu przeanalizowany został wpływ THCA, THC i CBD na neurotoksynę MPP+, organiczną substancję chemiczną odpowiedzialną za śmierć komórek. Naukowcy doszli do wniosku, że „THC i THCA chronią neurony dopaminergiczne”, przy czym THCA znacząco zwiększa liczbę komórek.

„British Journal of Pharmacology” opublikował w 2013 roku badanie[3], które nakreśliło potencjalny wpływ kannabinoidów innych niż THC na komórki rakowe. Aby zrozumieć leżące u podstaw mechanizmy, badacze skupili się na kannabinoidach, które nie wiązały się z receptorami kannabinoidowymi, ale zamiast tego wykazywały powinowactwo do kanałów TRP. Stwierdzono, że THCA hamuje komórki receptora androgenowego, które związane są z rakiem prostaty.

Status prawny

Mimo że THCA nie znajduje się na liście w Konwencji ONZ o substancjach psychotropowych, lokalne przepisy obowiązujące w danych krajach mogą się od siebie różnić ze względu na podobieństwo chemiczne substancji do THC.

Źródła

[1] Ruhaak, L. R., Felth, J., Karlsson, P. C., Rafter, J. J., Verpoorte, R., & Bohlin, L. (2011). Evaluation of the Cyclooxygenase Inhibiting Effects of Six Major Cannabinoids Isolated from Cannabis sativa. Biological and Pharmaceutical Bulletin, 34(5), 774–778. https://doi.org/10.1248/bpb.34.774 [Źródło]

[2] Moldzio, R., Pacher, T., Krewenka, C., Kranner, B., Novak, J., Duvigneau, J. C., & Rausch, W. D. (2012). Effects of cannabinoids Δ(9)-tetrahydrocannabinol, Δ(9)-tetrahydrocannabinolic acid and cannabidiol in MPP+ affected murine mesencephalic cultures. Phytomedicine, 19(8–9), 819–824. https://doi.org/10.1016/j.phymed.2012.04.002 [Źródło]

[3] de Petrocellis, L., Ligresti, A., Schiano Moriello, A., Iappelli, M., Verde, R., Stott, C. G., Cristino, L., Orlando, P., & di Marzo, V. (2012). Non-THC cannabinoids inhibit prostate carcinoma growthin vitroandin vivo: pro-apoptotic effects and underlying mechanisms. British Journal of Pharmacology, 168(1), 79–102. https://doi.org/10.1111/j.1476-5381.2012.02027.x [Źródło]

Źródła

[1] Ruhaak, L. R., Felth, J., Karlsson, P. C., Rafter, J. J., Verpoorte, R., & Bohlin, L. (2011). Evaluation of the Cyclooxygenase Inhibiting Effects of Six Major Cannabinoids Isolated from Cannabis sativa. Biological and Pharmaceutical Bulletin, 34(5), 774–778. https://doi.org/10.1248/bpb.34.774 [Źródło]

[2] Moldzio, R., Pacher, T., Krewenka, C., Kranner, B., Novak, J., Duvigneau, J. C., & Rausch, W. D. (2012). Effects of cannabinoids Δ(9)-tetrahydrocannabinol, Δ(9)-tetrahydrocannabinolic acid and cannabidiol in MPP+ affected murine mesencephalic cultures. Phytomedicine, 19(8–9), 819–824. https://doi.org/10.1016/j.phymed.2012.04.002 [Źródło]

[3] de Petrocellis, L., Ligresti, A., Schiano Moriello, A., Iappelli, M., Verde, R., Stott, C. G., Cristino, L., Orlando, P., & di Marzo, V. (2012). Non-THC cannabinoids inhibit prostate carcinoma growthin vitroandin vivo: pro-apoptotic effects and underlying mechanisms. British Journal of Pharmacology, 168(1), 79–102. https://doi.org/10.1111/j.1476-5381.2012.02027.x [Źródło]

Który produkt potrzebuję?