Czy CBG podnosi poziom dopaminy?

Dopamina jest kluczowym neuroprzekaźnikiem zaangażowanym w motywację, przyjemność, funkcje poznawcze, kontrolę motoryczną i wiele innych. Brak równowagi w sygnalizacji dopaminy leży u podstaw wielu zaburzeń neuropsychiatrycznych. Niektóre wczesne badania sugerują, że związek konopi CBG może pomóc w regulacji dopaminy, ale czy dowody to potwierdzają?

Niniejszy artykuł zawiera przegląd aktualnej wiedzy na temat CBG i dopaminy wraz z kluczowymi rozważaniami.

Co to jest dopamina i do czego służy?

Dopamina jest jednym z głównych neuroprzekaźników w mózgu. Jest syntetyzowana z aminokwasu tyrozyny i odgrywa rolę w..:

• Nagroda, motywacja i uzależnienie
• Kontrola motoryczna i ruch
• Nastrój, koncentracja, uczenie się i pamięć
• Sen i śnienie
• Hormon i regulacja laktacji

Dopamina wywiera swoje działanie poprzez wiązanie się i aktywację pięciu różnych podtypów receptorów dopaminy (D1-D5) zlokalizowanych na neuronach w różnych obszarach mózgu.

Mezolimbiczne i nigrostriatalne szlaki dopaminowe są szczególnie zaangażowane w funkcje dopaminy. Zaburzenia neuroprzekaźnictwa dopaminy przyczyniają się do takich schorzeń jak choroba Parkinsona, ADHD, schizofrenia i zaburzenia związane z nadużywaniem substancji psychoaktywnych.

Co powoduje zaburzenia równowagi i niedobory dopaminy?

Istnieją różne czynniki, które mogą zakłócać optymalną sygnalizację dopaminy, w tym:

• Neurodegeneracja neuronów dopaminergicznych jak w chorobie Parkinsona
• Toksyny, infekcje lub urazy uszkadzające szlaki dopaminergiczne
• Złe odżywianie pozbawione aminokwasów budujących dopaminę
• Przewlekły stres i stan zapalny zmieniające uwalnianie dopaminy
• Mutacje genów wpływające na syntezę lub receptory dopaminy
• Nadużywanie narkotyków nadmiernie stymulujące/obniżające receptory dopaminy
• Naturalne procesy starzenia obniżające poziom dopaminy
• Nadmiar enzymów MAO rozkładających dopaminę
• Leki przeciwpsychotyczne, przeciw nudnościom i leki opioidowe blokujące dopaminę

Przywrócenie zrównoważonego poziomu dopaminy za pomocą środków farmaceutycznych, takich jak L-DOPA lub agoniści dopaminy, może pomóc w leczeniu niektórych schorzeń. Jednak skutki uboczne i zróżnicowana skuteczność zwiększają zainteresowanie opcjami uzupełniającymi, takimi jak CBG.

Czym jest CBG i jak może wpływać na dopaminę?

CBG to skrót od kannabigerolu, nietoksycznego związku występującego w marihuanie i konopiach. Badania wskazują, że CBG może wpływać na sygnalizację dopaminy poprzez:

Hamowanie wychwytu zwrotnego dopaminy - badania pokazują, że CBG może blokować transporter dopaminy (DAT), zwiększając pozakomórkowy poziom dopaminy podobnie jak kokaina (choć w znacznie mniejszym stopniu).

Zmiana uwalniania i odpalania neuronów - wykazano, że CBG stymuluje odpalanie neuronów dopaminowych. Jednak wpływ na uwalnianie dopaminy jest złożony, przy czym obserwuje się zarówno wzrost, jak i spadek w zależności od czynników takich jak dawka i badany gatunek.

Modulowanie syntezy dopaminy - Istnieją pewne dowody na to, że CBG może zwiększać produkcję dopaminy poprzez zwiększoną aktywność hydroksylazy tyrozynowej.

Regulacja receptorów dopaminy - CBG może działać bezpośrednio lub pośrednio na różne podtypy receptorów dopaminy. Efekty różnią się w zależności od badań.

Podsumowując, poprzez hamowanie wychwytu zwrotnego, zmienione wzorce wypalania neuronów, zwiększoną syntezę i interakcje receptorów, CBG wydaje się być w stanie modulować sygnalizację dopaminy na różne sposoby. Ale czy przekłada się to na efekty terapeutyczne?

Aktualne badania nad CBG w stanach związanych z dopaminą

Niestety, badania konkretnie badające CBG pod kątem zaburzeń z nierównowagą dopaminy u ludzi są niezwykle ograniczone. Jednak kilka kluczowych obszarów badań obejmuje:

• W badaniach na gryzoniach CBG łagodziło deficyty motoryczne i neurodegenerację w modelu choroby Parkinsona. Wykazał działanie neuroprotekcyjne na neurony dopaminowe.
• CBG blokowało związane z dopaminą zachowania związane z poszukiwaniem narkotyków i nawrotami w modelach szczurów, wskazując na potencjał w leczeniu uzależnień.
• Niewielkie badanie na ludziach wykazało, że połączenie CBD i CBG poprawiło objawy u pacjentów z chorobą Huntingtona, która wiąże się z dysfunkcją dopaminy.
• CBG zwiększyło poziom dopaminy, noradrenaliny i serotoniny podczas ciąży u myszy, co ma wpływ na leczenie depresji poporodowej.

Tak więc, chociaż dane dotyczące ludzi są obecnie minimalne, badania przedkliniczne potwierdzają, że mechanizmy modulowania dopaminy przez CBG mają znaczenie terapeutyczne. Nadal jednak potrzebne są badania kliniczne na większą skalę, bezpośrednio oceniające wpływ CBG na dopaminę u ludzi.

Potencjalne korzyści z przyjmowania CBG związane z dopaminą

W oparciu o dotychczasowe badania, możliwe korzyści z przyjmowania CBG, w których pośredniczy dopamina, mogą obejmować:

• Zwiększona motywacja, czujność i pobudzenie
• Poprawa nastroju, uczucie przyjemności i nagrody
• Poprawione funkcje poznawcze, w tym koncentracja, uczenie się i pamięć
• Bardziej skoordynowany ruch i kontrola motoryczna
• Zmniejszenie głodu narkotykowego i wsparcie w powrocie do nałogu
• Łagodzenie przewlekłego bólu i stanów zapalnych
• Zwiększona prolaktyna i korzyści laktacyjne
• Efekty neuroprotekcyjne zachowujące neurony dopaminowe
• Leczenie chorób neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Parkinsona

Jednak z pewnością potrzebne są dalsze badania kliniczne, aby potwierdzić, że te teoretyczne korzyści związane z dopaminą mają zastosowanie do ludzi przyjmujących CBG.

Uwagi i potencjalne zagrożenia związane z używaniem CBG

Pomimo obiecującego wpływu na układy dopaminowe, istnieją pewne potencjalne zagrożenia i względy związane ze stosowaniem CBG:

• Długoterminowy profil bezpieczeństwa CBG u ludzi jest nadal nieznany, biorąc pod uwagę ograniczone dane kliniczne.
• CBG może potencjalnie pogorszyć objawy psychozy lub manii u osób podatnych na te stany zależne od dopaminy.
• Osoby z historią uzależnień mogą doświadczyć zwiększonego głodu narkotykowego, jeśli dopamina zostanie nadmiernie podniesiona.
• CBG prawdopodobnie nie leczy bezpośrednio pierwotnych przyczyn dysfunkcji dopaminy, takich jak neurodegeneracja lub mutacje genów. Należy ją postrzegać jako terapię uzupełniającą.
• Interakcje z lekami dopaminergicznymi, takimi jak L-DOPA, lekami przeciwpsychotycznymi i przeciwdepresyjnymi są możliwe i wymagają dalszych badań.
• Należy unikać niewłaściwego lub nadmiernego stosowania CBG w celu osiągnięcia "haju dopaminowego".

Podczas stosowania nowych środków, takich jak CBG, które modulują złożone układy neuroprzekaźników, zwłaszcza dopaminę, zaleca się staranne poradnictwo medyczne.

Przyjmowanie CBG dla dopaminy: Dawkowanie i bezpieczeństwo

W przypadku stosowania CBG w celu uzyskania korzyści związanych z dopaminą, niektóre wskazówki dotyczące bezpiecznego i odpowiedzialnego stosowania obejmują:

• Proszę skonsultować się z lekarzem w celu uzyskania wskazówek dotyczących dawkowania. W większości badań stosowano dawki 5-50 mg CBG w celu uzyskania efektów dopaminergicznych.
• Proszę zacząć od niskich dawek (około 5 mg raz lub dwa razy na dobę) i powoli zwiększać dawkę przez kilka tygodni, tylko w razie potrzeby i zgodnie z zaleceniami.
• Dawki należy dobierać odpowiednio do celów - np. rano w celu zwiększenia energii/motywacji lub wieczorem w celu regulacji snu.
• Proszę wybierać wysokiej jakości oleje CBG od renomowanych dostawców, którzy przeprowadzili niezależne testy.
• Należy unikać łączenia CBG z narkotykami, alkoholem lub środkami pobudzającymi na receptę.
• Proszę uważnie monitorować energię, nastrój, sen i apetyt oraz zgłaszać lekarzowi wszelkie niepokojące zmiany.
• Proszę robić regularne przerwy od CBG (co kilka miesięcy), aby zapobiec budowaniu tolerancji.

W przypadku stosowania CBG do celów związanych z dopaminą zdecydowanie zaleca się właściwy nadzór medyczny i odpowiedzialne dawkowanie.

Zmiany w stylu życia, które mogą również wspierać dopaminę

Oprócz stosowania CBG pod nadzorem lekarza, niektóre oparte na dowodach wskazówki dotyczące stylu życia w celu wspierania zdrowego funkcjonowania dopaminy obejmują:

• Ćwiczenia i aktywność fizyczna w naturalny sposób wyzwalają uwalnianie dopaminy.
• Odpowiedni sen i odpoczynek, ponieważ dopamina ma wpływ na cykl snu.
• Zarządzanie stresem poprzez jogę, medytację, kontakt z naturą i spotkania towarzyskie.
• Przestrzeganie odżywczej, pełnowartościowej diety zawierającej aminokwasy do syntezy dopaminy.
• Unikanie neurotoksycznych nawyków, takich jak nadużywanie substancji i nadmierne spożycie alkoholu.
• Częste angażowanie się w satysfakcjonujące, znaczące działania.
• Praktykowanie uważności, wdzięczności i utrzymywanie aktywności umysłowej.

Przyjęcie strategii zdrowego stylu życia zapewnia solidne podstawy dla optymalnej sygnalizacji dopaminy. CBG może oferować dodatkowe korzyści pod profesjonalnym nadzorem.

Sekcja faktów

Oto kilka kluczowych faktów na temat funkcji dopaminy, CBG i regulacji dopaminy:

• Dopamina jest kluczowym neuroprzekaźnikiem zaangażowanym w kontrolę motoryczną, motywację, przyjemność, funkcje poznawcze i wiele innych.
• Optymalna sygnalizacja dopaminy wymaga zrównoważonego uwalniania, wychwytu zwrotnego, receptorów i degradacji przez enzymy takie jak MAO.
• Zaburzenia równowagi dopaminy leżą u podstaw takich schorzeń jak choroba Parkinsona, schizofrenia, uzależnienie i ADHD.
• CBG to związek konopi indyjskich, który w badaniach naukowych wykazał, że oddziałuje z transporterem dopaminy, syntezą, wypalaniem neuronów i receptorami.
• Badania na zwierzętach wskazują, że CBG może mieć działanie terapeutyczne w leczeniu objawów choroby Parkinsona i blokowaniu zachowań związanych z poszukiwaniem narkotyków.
• Potencjalne korzyści CBG związane z dopaminą obejmują poprawę nastroju, motywacji, skupienia, kontroli motorycznej i neuroprotekcji.
• Jednak badania na ludziach bezpośrednio testujące CBG pod kątem schorzeń związanych z dysfunkcją dopaminy są obecnie bardzo ograniczone.
• Osoby stosujące CBG w celu uzyskania dopaminy powinny postępować ostrożnie pod nadzorem lekarza i monitorować skutki uboczne.
• Podejście do stylu życia, takie jak ćwiczenia, odżywianie, sen, zarządzanie stresem są również ważne dla wspierania zdrowej sygnalizacji dopaminy.

Czy CBG podnosi poziom dopaminy? Wnioski

Podsumowując, dopamina jest niezbędnym neuroprzekaźnikiem, który reguluje wiele procesów poznawczych i behawioralnych, gdy jest odpowiednio zrównoważony. Zaburzenia neuroprzekaźnictwa dopaminy leżą u podstaw wielu schorzeń neuropsychiatrycznych. Niektóre badania pokazują, że związek konopi CBG może oddziaływać na sygnalizację dopaminy poprzez hamowanie wychwytu zwrotnego, zmiany w wypalaniu neuronów, modulację receptorów i inne.

Badania przedkliniczne wskazują, że CBG może mieć potencjał terapeutyczny w leczeniu objawów choroby Parkinsona, uzależnienia, depresji i innych zaburzeń związanych z dopaminą. Potencjalne korzyści obejmują poprawę nastroju, motywacji, kontroli motorycznej i neuroprotekcji. Badania na ludziach pozostają jednak niezwykle ograniczone. Osoby stosujące CBG w leczeniu dopaminy powinny postępować ostrożnie pod nadzorem lekarza, zaczynać od niskich dawek i uważnie monitorować skutki uboczne. Połączenie CBG ze strategiami zdrowego stylu życia, takimi jak ćwiczenia, dieta, redukcja stresu, również wspiera optymalne funkcjonowanie dopaminy. Aby potwierdzić efekty, konieczne są dalsze badania na ludziach bezpośrednio testujące CBG pod kątem schorzeń związanych z dopaminą. Jednak obecne dowody przedkliniczne sugerują, że CBG wpływa na sygnalizację dopaminy w sposób, który może mieć znaczenie terapeutyczne.

Zasoby wykorzystane do napisania tego artykułu

Aby uzyskać przegląd dopaminy, jej funkcji i szlaków:

• Nutt, D., Lingford-Hughes, A., Erritzoe, D., & Stokes, P. R. (2015). Dopaminowa teoria uzależnienia: 40 lat wzlotów i upadków. Nature reviews. Neuroscience, 16(5), 305-312 . https://doi.org/10.1038/nrn3939.
• Vaarmann, A., Gandhi, S., & Abramov, A. Y. (2010). Dopamina indukuje sygnalizację Ca2 + w astrocytach poprzez reaktywne formy tlenu generowane przez oksydazę monoaminową. Journal of biological chemistry, 285(32), 25018-25023 . https://doi.org/10.1074/jbc.M110.111450.

Przyczyny zaburzeń równowagi dopaminowej:

• Carta, M., Carlsson, T., Kirik, D., & Björklund, A. (2007). Dopamina uwalniana z terminali 5-HT jest przyczyną dyskinezy indukowanej L-DOPA u szczurów z parkinsonizmem. Brain, 130(Pt 7), 1819-1833 . https://doi.org/10.1093/brain/awm082.
• Narodowy Instytut ds. Nadużywania Narkotyków. (2007). Narkotyki, mózg i zachowanie: The Science of Addiction. https://www.drugabuse.gov/publications/drugs-brains-behavior-science-addiction/drugs-brain

Aby uzyskać informacje na temat interakcji CBG z dopaminą:

• Cascio, M. G., Gauson, L. A., Stevenson, L. A., Ross, R. A., & Pertwee, R. G. (2010). Dowody na to, że kannabinoid roślinny kannabigerol jest silnym agonistą receptora alfa2-adrenergicznego i umiarkowanie silnym antagonistą receptora 5HT1A. British Journal of Pharmacology, 159(1), 129-141 . https://doi.org/10.1111/j.1476-5381.2009.00515.x.
• Morales, P., Hurst, D. P., & Reggio, P. H. (2017). Molekularne cele fitokannabinoidów: A Complex Picture. Postępy w chemii organicznych produktów naturalnych, 103, 103-131. https://doi.org/10.1007/978-3-319-45541-9_4